本站原创[摘 要 ]目的 以肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制.方法 制备两肾－夹肾性高血压大鼠模型,将大鼠随机分为检测手术组、模型组和缬沙坦(30mgkg-1d-1)组,分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)表达.结果 术后4周心肌肥大已发生,8―12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01)；术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周P<0.05,4、8、12均P<0.01)；缬沙坦组Pyk2及p―Pyk2表达水平下降,与同周龄模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论Pyk2及p―Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步；缬沙坦能下调Pyk2及p-Pyk2的表达.这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一.
[关 键 词 ]富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶；心肌肥大；缬沙坦；肾性高血压；大鼠；酪氨酸磷酸化
[中图分类号]R544.14；R33―33
[文献标识码]A
[文章编号]1671-7562(2009)02-0100-05