本站原创[摘 要 ]目的 探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL－60细胞凋亡的作用机制.方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化；流式细胞术Annexin-VFTTC／PI分析细胞凋亡；PI染色分析细胞周期变化；RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bcl―2和bax的表达.结果 40μmolL-1VK2作用HL-60细胞72h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变；流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0．05)；同时S期细胞逐渐减少,G0／G1期细胞逐渐增多(P<0．05),细胞被阻滞在G0／G1期；且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bcl―2表达明显下调(P<0．05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0．05).结论 VK2能诱导HL―60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bcl-2mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一.
[关 键 词 ]凋亡；维生素K2；HL―60细胞株；survlvln；bcl―2；bax