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SATB1是一种核基质结合蛋白,它通过锚定于其他基因的核基质结合区而形成致密的环状结构,进而招募染色质修饰酶类如组蛋白去乙酰化酶及转录因子,经过一系列复杂的调节过程,最终调节染色质结构及基因表达.根据SATB1与核基质结合区相互作用以及所招募的染色质修饰酶类的不同,该基因既能上调又可下调相关基因的表达.2005年,Nie H等学者报道小鼠Satb1主要表达在胸腺、脾脏及淋巴结中,在脑中也有少量的表达.它与位于CD8a上游4.5kb处的基质结合区结合,从而促进CD8的表达.CD8的表达在T淋巴细胞成熟过程中起重要的作用,因此在Satbl缺失的小鼠体内,CD8单阳性的T淋巴细胞含量显著下降.到2008年,HanHJ等人发现SATB1表达在高转移的乳腺癌细胞中,并且在低转移或不转移的乳腺癌细胞中不表达.其促进乳腺癌细胞转移的机制是激活转移相关基因．如参与细胞循环的分子,细胞黏附分子,转化生长因子信号分子,紧密连接分子,MAPK信号分子等,并且抑制抑癌基因的表达.从而促进乳腺癌细胞的转移.因此,鉴于SA7BI在肿瘤转移中的重要作用,研究其表达调节的分子机制就显得尤为必要.为了研究SA781的启动子及该基因3’UTR对基因表达的调控,本文构建了一系列由该基因5’转录调控区序列驱动的报告载体及3’UTR的报告载体,瞬时转染肿瘤细胞后,检测其荧光素酶的活性,最后分析该基因5’转录调控区的结构及对转录的作用,以及3’UTR对该基因翻译的调控.
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